Изменения скелета при заболеваниях надпочечников, зобной и шишковидной желез
Влияние на скелет надпочечников совершенно не доказано. При гиперфункции надпочечников может быть не специфический остеопороз, который диагностического значения не имеет.
Влияние на скелет зобной железы считается доказанным. Ее секрет вызывает ускорение роста кости у ребенка. Но клиника пониженной деятельности зобной железы остается неизвестной.
Влияние на скелет шишковидной железы как эндокринной доказано. Патология железы, главным образом опухоли, вызывает усиленный рост костей у ребенка. Ядра окостенения появляются раньше срока. У мальчиков наблюдается и преждевременное половое созревание.
В заключение следует сказать, что влияние патологической функции гипофиза, щитовидной и половых желез на все ткани, в том числе кость, огромно. При врожденной или приобретенной патологии развиваются изменения как самого скелета, так одновременно и других органов и тканей, которые, как зеркальное отражение, характеризуют патологию той или иной железы. При этом большое значение имеет возраст человека, на который действует патологически измененная функция той или иной железы. Создается ясная клиническая картина, свойственная пониженной или повышенной функции измененной железы.
Диагностические признаки изучены достаточно полно. Влияние таких эндокринных желез, как надпочечник, околощитовидная, поджелудочная, зобная и шишковидная, на кость не вызывает сомнений, но до настоящего времени еще нет четких доказательств изолированного действия их и нет определенных признаков, которые могли бы быть положены в основу диагностики заболевания.
Как выражение патологического состояния этих желез, отмечаются колебания содержания кальция.
Понижение уровня кальция в крови связывается с развитием остеосклероза, повышение его уровня — с остеопорозом. Предположение о прямой связи содержания кальция в. крови с процессом костеобразования при патологии указанных желез, по-видимому, преувеличено. Кальций является очень устойчивой составной частью крови и при патологии минерального обмена в кости его уровень в крови меняется далеко не всегда. Патологическое состояние надпочечников, поджелудочной, зобной и шишковидной желез если и влияет на кость, то эти изменения существенно не меняют конфигурацию кости.
Основное влияние эндокринных желез на кость выражается в подавлении или возбуждении ее роста.
Эти колебания, если они выходят за пределы среднего роста человека, определяются как гигантизм или карликовый рост. При этом исходят из того, что часть желез влияет на весь скелет равномерно, а часть только избирательно. Всех больных делят на группы с пропорциональным и непропорциональным карликовым и гигантским ростом. Такой же группировки придерживается и С. А. Рейнберг. К группе с пропорциональным первичным гигантским ростом относят тех людей, которые имеют рост больше 2 м. Эти люди имеют общее гармоническое развитие, в том числе и скелета. Патологических изменений в эндокринных железах у них нет. В противоположность им к непропорциональным гигантам отнесены люди, страдающие акромегалией при заболевании половых желез, евнухоидным гигантизмом.
К пропорциональному карликовому росту относится также первичный карликовый рост, при котором патологических изменений в. эндокринных железах нет, только рост человека ниже нормального. К нему относятся карликовый рост, вызванный ранним половым созреванием, гипофизарный, гипотиреоидный.
К непропорциональному росту могут быть отнесены совершенно-различные по своей этиологии заболевания: хондродистрофический карлик, болезнь Ленгдон и Дауна, кретинизм, рахит, сопровождающийся деформациями конечностей, уменьшение роста при врожденной ломкости костей, вызванное неправильным сращением отломков, всевозможные (кишечная, печеночная, поджелудочная, почечная) остеодистрофии, уровская болезнь, или болезнь Кашина—Бека, и др.
Влияние эндокринных желез на суставы не доказано, его можно только предполагать. Нет клинических диагностических признаков,, в том числе отсутствуют рентгенологические специфические тесты, на которых можно было бы фиксировать внимание как на эндокринных знаках
В связи с этим мы позволили себе усомниться в необходимости сохранения деления эндокринных заболеваний суставов на первично-синовиально-хрящевые артрозы и первично-костные артрозы, выдвигаемые С. А. Рейнбергом. Да и литературные данные о различных патологиях суставов основываются на весьма скромных упоминаниях вследствие неполноты освещения вопроса.
Хронический прогрессирующий тире о токсический полиартрит Н. А. Вельяминова по существу является комбинированным заболеванием сифилисом и микседемой, при которых в результате лечения йодистым калием и тиреоидином был получен эффект.
Не отрицая возможности эндокринной патологии суставов, мы только констатируем ее клинико-рентгенологическую недоказанность.
Вы также можете посмотреть следующие статьи:
- Влияние половых гормонов на скелет
- Эндокринные заболевания ксотей и суставов
- Изминения скелета при заболеваниях гипофиза
- Изминения скелета при заболеваниях щитовидной железы
- Изминения скелета при заболевании околощитовидных желез
- Изминение костей при нарушении внутренней секреции поджелудочной железы
- Остеопатия при расстройствах резорбции кишечного жира
- Почечная остеопатия – почечный рахит
- Анатомическая сущность врожденной косолапости
- Авитаминоз C