Изминения скелета при заболеваниях щитовидной железы

Изминения скелета при заболеваниях щитовидной железы Микседема. Изменение костей при патологии щитовидной железы наблюдается преимущественно при понижении или выпадении ее функции, что ведет к клинически изученной картине микседемы. При этом, чем меньше возраст, в котором началось заболевание, тем выраженнее изменения скелета. Эти изменения выражаются главным образом в задержке роста костей в длину.

Признаки микседемы у ребенка отличаются от микседемы взрослого значительной задержкой роста. При врожденной микседеме (отсутствие щитовидной железы) и при приобретенной микседеме у маленького ребенка, вызванной любым патологическим процессом (инфекция, травма и др.), признаки будут одни и те же.

Микседема чаще встречается у девочек, наблюдается во всех географических широтах.

Этиологические факторы микседемы различны. Клинические признаки гипотиреоза и атиреоза характеризуются нервно-психической заторможенностью (вялость, сонливость, сниженность интеллекта); нарушением регуляции процессов обмена веществ (белкового, жирового, углеводного, водно-солевого). Типичным клиническим проявлением в детском возрасте является задержка роста, физического и полного развития. Все точки окостенения появляются со значительным опозданием, медленно увеличиваются в размерах. Процесс окостенения происходит чрезвычайно медленно. Даже после 20 лет можно видеть широкие эпифизарные линии, которые могут остаться открытыми на всю жизнь. Замыкающие пластинки метафизарных концов длинных трубчатых костей длительное время остаются склерозированными.

Порядок появления ядер окостенения при микседеме не нарушен. Они располагаются преимущественно на месте энхондрального роста. Часто наблюдаются добавочные точки окостенения. Ко времени появлении сесамовидных костей все добавочные источники окостенения сливаются с костью. Изменения в костях симметричны. Суставные концы костей утолщены, даже уродливы. Рост надкостницы мало нарушается. Поэтому трубчатые кости короткие, но толстые. Они несколько склерозированы, массивны. Сравнительно редко, только при тяжелых формах гипотиреоза, наблюдается карликовый рост. Череп по сравнению с корпусом увеличен. Вследствие укорочения клиновидной кости нос приобретает седловидную форму. Позвоночник почтя не изменяется.

Довольно часто дужки не срастаются с телами позвонков. Иногда кости таза и особенно тазобедренные суставы и бедра изменены. Наблюдается наиболее яркая перестройка головок бедренных костей. Она заключается в том, что головка разделяется на мелкие костные островки. Это происходит вследствие своеобразного нарушения окостенения, напоминающего стадию некроза при остеохондропатии. Подобная картина неправильного окостенения может наблюдаться и в вертлужной впадине, в эпифизах других костей. Затем отдельные островки теряют свою форму и сливаются друг с другом. Весь этот процесс совершается очень медленно. Так как шеечно-диафиз арный угол уменьшается, развивается варусная деформация бедер и весь проксимальный отдел бедра деформируется. При образовании эпифизеолиза деформация бедра увеличивается и нарушается симметрия.

Изменение костей может выражаться и в резкой ив слабой задержке роста. При неясных клинических изменениях большое диагностическое значение приобретает рентгенография. Нет другого заболевания, которое сопровождалось бы такой значительной задержкой окостенения, как микседема у детей.

Поставить диагноз микседемы врожденной или приобретенной у ребенка в раннем возрасте довольно затруднительно. С возрастом ребенка диагноз ставится легче. На первом месте по сложности определения этиологии болезни стоит гипофизарный карликовый рост. При заболевании гипофиза рост всех костей так же резко нарушен, и хотя пропорция отдельных частей сохраняется, имеет место изменение турецкого седла. Умственное развитие нормальное и функция щитовидной железы сохраняется.

Иногда бывает трудно исключить остеохондродистрофию, тем более, что и при этом заболевании так же, как и при микседеме, имеется почти тождественная структура и деформация головок бедренных костей. В противоположность остеохондродистрофии при микседеме не имеется изменений в телах позвонков и нет непропорциональной отсталости в росте нижних конечностей. При остеохондродистрофии нет эндокринных расстройств. При микседеме они являются ведущими.

Иногда микседему трудно дифференцировать с врожденной эпифизарной точечной дисплазией, но это только в раннем детском возрасте, а затем крапчатость исчезает и изменения в костях приобретают системный характер. Кроме того, при врожденной эпифизарной точечной дисплазии нет признаков гипотиреоза и других эндокринных нарушений.

Хондродистрофия исключается довольно легко на том основании, что карликовый рост при хондродистрофии происходит преимущественно за счет укороченных конечностей, при непропорционально большом туловище и голове.

Рахит исключается очень легко на основании нормального процесса окостенения в противоположность микседеме, когда в первую очередь происходят значительные нарушения процесса окостенения.

Отличить остеохондропатию головки бедра, или болезни Легг—Кальве — Пертеса, даже при двустороннем поражении от гипотиреоза легко. При остеохондропатии рост бедренных костей не нарушен и нет клинических признаков микседемы. Серьезные трудности могут возникнут при исключении болезни Ленгдон — Дауна, но окостенение при этой болезни наступает в нормальные сроки и может быть даже некоторое ускорение окостенения. При этом пястные кости и фаланги костей короткие, остальные же кости стройные. Может иметь место особенно выраженная деформация II фаланги V пальца. У новорожденного ребенка это может быть единственным признаком. Возможны извращения порядка появления точек окостенения.

Патологоанатомические изменения при микседеме у детей как при врожденной, так и при приобретенной и у взрослых тождественны. Только в детском возрасте ярко выражено замедление окостенения эпифизарных хрящей и образование костных ядер. Чрезвычайно-характерны изменения кожи (утолщение, пропитывание ее муциноподобным веществом и др.), сосудов и нервных стволов. Изменение щитовидной железы выражено очень ясно. Кое-где имеются остатки фолликулов, эпителий уплощен, сосуды запустели. В тяжелых случаях имеется полное замещение железистой ткани железы соединительной тканью.

Изменения суставов при микседеме считаются доказанными. Правда, они основаны на небольшом количестве наблюдений комбинированных заболеваний. По данным Н. А. Вельяминова, хронический прогрессирующий тиреотоксический полиартрит комбинируется с атипичной подагрой и артритизмом, затем с хроническим инфекционным ревматизмом, с гонорейными артритами и сифилисом. Больные, описанные Н. А. Вельяминовым, получившие эффект от лечения, имели признаки гипотиреоза и сифилиса, им одновременно проводилось лечение йодистым калием и тиреоидином.

Рентгенологическая симптоматология тирео-токсического полиартроза также очень бедна и диагноз ставится на основании клинических данных.

Клиническая картина полиартрита по существу ничем не отличается от обычного хронического полиартрита, не сопровождающегося выраженными контрактурами, деформациями и болями. Не имея возможности утверждать и отрицать влияние пониженной функции щитовидной железы у больных с клиническими признаками недостаточности щитовидной железы при хронических полиартритах любой этиологии, рекомендуется применять тиреоидин. Параллельно лечению тиреоидином полезно применять физиотерапевтические процедуры, суховоздушные ванны, диатермию, массаж и лечебную физкультуру.

Лечение микседемы заключается в плановом и систематическом применении препаратов щитовидной железы при врожденной микседеме и при тяжелых формах заболевания на протяжении всей жизни.

Впервые препарат щитовидной железы для лечения микседемы был применен. Препараты щитовидной железы применялись в сыром и в высушенном виде, а также как экстракты для подкожной инъекции. В настоящее время существует большое количество препаратов щитовидной железы, применение которых оказывает хороший эффект. Успех лечения зависит от дозировки и длительности применения препарата. Во всех случаях при подозрении на микседему показано осторожное лечение препаратами щитовидной железы. Наилучшим методом лечения была бы пересадка щитовидной железы. Временный эффект от пересадки железы хороший, но она быстро рассасывается. Пересадка щитовидной железы является перспективной проблемой.

Под влиянием успешного лечения у взрослых при сформировавшемся скелете форма костей остается, но структура может несколько изменяться. Течение микседемы при заболевании в любом возрасте зависит от своевременного и регулярного проведения гормонотерапии.

Прогноз при микседеме у детей при отсутствии эндокринного лечения неблагоприятный. Дети погибают довольно рано от присоединившихся неспецифических заболеваний.

Ортопедические операции заключаются в корригирующих остеотомиях, преимущественно подвертельных; в исправлении формы носа, при помощи костной или хрящевой пластики.

Гипертиреоз, или базедова болезнь, наблюдается у людей всех возрастов, но преимущественно им болеют взрослые, притом гораздо чаще женщины. В детском возрасте базедова болезнь наблюдается очень редко. Возникновение этого заболевания объясняется усиленной функцией щитовидной железы. Базедов дал классическое описание этого заболевания — пучеглазие, зоб, сердцебиение. Не всегда эти симптомы могут быть ярко выраженными. У детей один из классических симптомов — пучеглазие — почти никогда не наблюдается.

Изменения в костях занимают очень скромное место. У взрослых вольных они не наблюдаются совсем. У детей наблюдается ускорение роста, очень раннее появление точек окостенения и преждевременное наступление синостозов. Кроме того, наблюдается остеопороз. Могут быть патологические переломы.

Для лечения базедовой болезни рекомендуются: общеукрепляющие мероприятия, физические, медикаментозные (маленькие дозы йода) методы лечения, оперативное лечение. У отдельных больных с большой осторожностью может быть применена рентгенотерапия.

My-Ortoped.RU

Изминения скелета при заболеваниях щитовидной железы

Вы также можете посмотреть следующие статьи: