Патогенез сколиоза

Патогенез сколиоза Особенности сложной деформации позвоночника при сколиозе с искривлением в трех плоскостях: фронтальной, сагиттальной и горизонтальной, были изучены еще Nicoladoni, Lorenz, Schulthess, Lindemann, Г. И. Турнером.

Lindemann в 1958 г. пришел к выводу, что исследования последних десятилетий внесли мало существенного в наши знания об этиологии и патогенезе сколиоза. Нельзя не согласиться с тем, что действительно учение о сколиозе развивалось сравнительно медленно. И все же мнение Campbel о том, что причина сколиоза с достоверностью известна только в 25% случаев, в настоящее время уже не соответствует действительности благодаря раскрытию механогенеза и уточнения патогенеза сколиоза.

Клиническое понятие «сколиоз» сохранилось до настоящего времени, все же на протяжении столетий этот термин сохранялся без необходимого дифференцирования. Не будет ошибкой считать, что только Ambro-ise Pare (1570—1590) дал первое клиническое описание сколиозов, которое длительное время считалось. Однако долгое время не было уточнения особенностей различных разновидностей сколиоза. Постепенно выделялись отдельные виды сколиозов.

Так, Мету в 1706 г. с полным основанием выделил сколиоз как особую форму врожденных сколиозов.

Были описаны паралитические, рахитические и другие виды сколиозов. В раскрытии сущности сколиоза внесено немало ценного многими учеными.

Закон Гютсра — Фолькмана способствовал пониманию патогенеза, причин замедления роста позвонка на участке длительного сдавления и ускорения роста на участке эпифизарного хряща, менее нагруженного. Важной причиной прогрессирования деформации долгие годы считалась мышечносвязочная недостаточность туловища, спины и нельзя полностью согласиться с Brunk, что эта теория сейчас имеет только исторический интерес, хотя действительно она не раскрывает всей сущности сколиоза.

Заслуживают внимания новые экспериментальные данные Stillwell, который производил в эксперименте иссечение продольной мышцы спины от крестца до верхних грудных позвонков и желтой связки у подопытных обезьян для получения сколиоза.

На примере образовавшегося в период роста сколиоза поясничного отдела позвоночника под влиянием глубоких паравертебральных рубцов на почве термического ожога III степени можно проследить механизм образования торсии, деформации тел позвонков и межпозвонковых дисков. По аналогии с этим Lindemann считает, что прогрессирующая контрактура, наблюдаемая при сколиозе у новорожденных, создает основу для структуральных изменений позвоночника.

В то же время сложилось совершенно определенное мнение о том что внутриутробное не правильное положение плода не может как правило, само по себе служить причиной идиопатического сколиоза.

Wilhelm рентгенологически установил искривление позвоночника у плода в последние месяцы беременности.

Можно согласиться с Arkin в том, что деформация, возникающая и прогрессирующая в процессе роста, должна быть связана с эпифизарным ростом. В этом мы убеждались, в частности, на примерах полио-миелитического сколиоза.

В действительности на этой модели Arkin получить торсию позвонка или проследить ее образование нельзя. При таком соотношении сил, как у него показано, тело позвонка будет лишь выталкиваться в выпуклую сторону. Торсия же позвонка может наступить лишь при том условии, если на различных фронтальных сечениях тела позвонка будут действовать различные по величине силы F1, F2, F3, имеющие одинаковое направление. Это становится возможным именно потому, что тело позвонка имеет скошенность не только во фронтальной, но также в горизонтальной и сагиттальной плоскостях

При этом условии угол наклона опорной поверхности в различных фронтальных сечениях окажется разным, а «выталкивающая» сила окажется большей там, где угол наклона больше. При таком распределении усилий равнодействующая этих сил F переместится к одному из полюсов тела и будет вызывать его поворот. Поворот тела позвонка в этих условиях можно уподобить повороту перекатываемой бочки или бревна, если усилие рук будет прикладываться не по центру, а ближе к одному из скошенных краев этой бочки.

Можно допустить, что при задержке развития ядра окостенения на одной стороне или заболевании его по типу остеохондропатии перегрузка на этой стороне, действительно, может служить причиной асимметрии роста и образования торсии позвонка и сколиоза позвоночника.

Ростковые зоны тела и дужки позвонка на вогнутой стороне сильно сдавлены и, согласно закону Гютера—Фолькмана, замедляют свой рост; на той же стороне, где действуют силы растяжения, рост кости будет ускорен. Создается одностороннее оседание позвоночника, усиливается скошенность позвонков и появляется искривление.

Механизм развития торсии по теории Вольфа пытались объяснить влиянием перегрузки на одной стороне и разгрузки на другой, считая, что разгруженная половина позвонка растет более интенсивно, образуя торсию с отклонением остистых отростков в сторону более замедленно растущей половины.

При наличии небольшого кифотического искривления в грудном отделе проекция общего центра тяжести проходит здесь впереди тел позвонков, поэтому клиновидная деформация тел позвонков у вершины дуги искривления возникает сравнительно рано.

Торсия позвонков наиболее выражена на вершине дуги искривления, при этом имеется некоторое смещение тела позвонка в сторону выпуклости искривления.

Таким образом, образовавшееся и все возрастающее боковое искривление в период роста позвоночника при незавершенном синостозе между телом и дужкой позвонка влечет за собой торсию позвонков. Это скручивание наиболее выражено в переходном позвонке на месте перехода одной дуги искривления в противоискривление. Как известно, скручивание всегда наиболее выражено по мере приближения к фиксированному отделу, каковым в данном случае является таз и пояснично-крестцовая граница. Поэтому торсия поясничных позвонков бывает резко выражена в первую очередь за счет деформации межпозвонковых дисков, а также за счет скручивания на месте синостоза тела с дужкой, что подтверждается деформированием ножки дужки.

Усиление бокового искривления наступает в результате асимметрии роста позвонков.

Продолжающаяся асимметрия роста с подвижностьюна месте скошенного позвонка вызывает скручивание — торсию нижележащего отдела. На верхней первичной дуге искривления торсия формируется «по ходу часовой стрелки» при правостороннем грудном искривлении. При отсутствии отклонения в сторону возникает про-тивоискривление с антеторсией, типичной для первичных S-образных сколиозов. При С-образном сколиозе — торсия односторонняя без противоискривления и антеторсии. При правостороннем искривлении торсия происходит всегда «по ходу часовой стрелки», при левостороннем — «против хода часовой стрелки».

Асимметричное торможение роста тел позвонков на вогнутой стороне служит одной из начальных причин образования сколиоза. Ряд авторов, разрушая в эксперименте ростковые зоны с одной стороны получили дугообразное боковое искривление позвоночника у подопытных животных. Другие вызывали задержку роста на одной стороне путем рентгеновского облучения.

Можно допустить, что при диспластическом сколиозе происходит также задержка роста дужек позвонков на данном участке при сравнительно быстром росте позвонков. В таких условиях наступает торсия на месте непрочного соединения тел и дужек. Укороченный задний отдел позвоночного столба как бы отклоняется в сторону, и здесь на месте задержки роста образуется вогнутость, а тела позвонков создают дугу искривления.

И, наконец, легко убедиться в справедливости наглядной рекомендации Bigelae: «если плоскую гибкую палочку или пластинку согнуть по ширине, то средина ее будет вращаться вокруг продольной оси и сгибаться». Нечто аналогичное происходит с позвоночным столбом, расчлененным на позвонки, связанные межпозвонковыми дисками, в центре которых лежит желатинозное ядро, роль которого в происхождении сколиоза нельзя исключить.

Аномалия положения желатинозного ядра nucleus pulposus, которая наблюдается в начальной стадии сколиоза, сказывается и в дальнейшем.

Окружающая фиброзная ткань диска заполняет остальное пространство диска, в том числе и место ненормального расположения nucleus pulpo-sus.

Jonck считает, что на желатинозное ядро приходится 1/3, а на фиброзное кольцо межпозвонкового диска 2/3 нагрузки. Дегенеративные изменения в диске развиваются под действием силы сжатия.

Выпячивание anulus fibrosus на вогнутой стороне также обнаруживается в начальных степенях искривления. Этот факт имеет, с нашей точки зрения, важное значение в патогенезе прогрессирующего сколиоза. Вслед за образовавшейся вогнутостью вся сила нагрузки приходится не только на сочленованные отростки вогнутой стороны, но также и на желатинозное ядро, которое при такой статической нагрузке смещается в противоположную сторону, содействуя этим образованию искривления. Сила давления желатинозного ядра в этих условиях настолько велика, что на замыкательной пластинке тел позвонков выпуклой стороны образуются углубления, выявляющиеся рентгенологически и патологоанатомически. Сместившиеся в выпуклую сторону задняя и передняя продольные связки удерживают межпозвонковый диск.

Более того, фиброзное кольцо диска смещается в вогнутую сторону, где край его утолщен, в то время как на выпуклой стороне кольцо весьма истончено.

Желатннозное ядро обладает способностью проводить вертикальное давление, падающее на него, в горизонтальное на фиброзный межпозвонковый диск.

При уже образовавшемся дугообразном искривлении в грудном отделе желатинозное ядро теряет свою роль амортизатора в вертикальной оси давления. Фиброзное кольцо диска в таких условиях Roaf сравнивает с плохо надутой шиной и этим объясняет выпячивание диска на вогнутой стороне искривления.

И. А. Мовшович своими исследованиями показал, что клиновидная деформация тел грудных позвонков при сколиозе происходит кпереди и в сторону, и, кроме того, позвонок подвергается скручиванию торсии. Поперечные отростки позвонков, испытывая напряжение через прикрепленный к ним упругий связочный аппарат, становятся более массивными, деформируются и на выпуклой стороне отклоняются кзади. В меньшей степени это объясняется действием тяги мышц.

При углубленном изучении этиологии идиопатических сколиозов выясняются причины, связанные с аномалией развития и оссификации ядер окостенения тел позвонков. Эти изменения могут носить врожденный характер. В этом отношении можно понимать авторов и в их числе Wil-helm, Codorniu и др., которые считают, что идиопатические сколиозы также являются врожденными. Однако идиопатические сколиозы характеризуются более поздним клиническим проявлением именно благодаря невыраженным диспластическим и врожденным изменениям. В то же время идиопатические сколиозы, как сколиотическая болезнь, быстро прогрессируют, особенно в препубертатном периоде интенсивного роста позвоночника в длину.

Дисгармонии эндокринных процессов в препубертатном периоде, способствующей прогрессированию сколиоза, многие авторы придают значение.

Ponseti показал, что добавление к пище молодых крыс бета-аминопро-пионитрила из latirus odoratus вызывало изменение эпифизарного хряща тел позвонков, что при особых условиях длительного вынужденного искривления привело к стойкой деформации типа сколиоза. Ponseti объясняет это тем, что у данных животных была нарушена вязкость основного вещества тканей, связок и мышц, было узурированпе и неровность.

И. А. Мовшович выдвинул положение о том, что для развития ряда этиологических форм прогрессирующего сколиоза, во всяком случае для идиопатического и диспластического, необходимо наличие по меньшей мере трех факторов:

первичного патологического фактора, нарушающего нормальный рост;
фактора, создающего общий патологический фон организма и обусловливающего при прогрессирующей форме сколиоза проявление первого фактора в целом сегмента позвоночника;
статико-динамических нарушений — фактора, который приобретает особое значение в период формирования структурных изменений позвонков.

Мы полагаем, что прогрессирование сколиоза определяется большим числом действующих факторов.

Локального фактора, определяющего асимметрию роста позвоночника в участке первичного искривления с деформацией тела позвонка или межпозвонкового диска. Отсутствие костного слияния между телом и дужкой позвонка в сочетании с дискоординацией глубоких мышцротаторов и понижением активности на вогнутой стороне искривления.
Дисплазии медуллярной трубки
Общих обменногормональных и других нарушений в организме, содействующих прогрессированию деформации.
Статистических факторов нагрузки, действующих внутриутробно или способствующих образованию сложной деформации в эмбриональном пери оде и в период роста.
Отсутствие радикальных мер, противодействующих искривлению и торсии.

При отсутствии такого нарушения чаще развивается S-образный сколиоз без выраженного обезображивания.

Условия прогрессирования искривления для идиопатического, диспластического сколиоза сходны с врожденными. Для паралитического сколиоза эти условия следующие:

асимметрия мышечной тяги;
трофические расстройства;
статические факторы.

Прогрессирование сколиоза совпадает с началом выявления на рентгенограммах апофизов тел позвонков. Прогрессирование замедляется пли прекращается с появлением апофизов гребней подвздошных костей, что совпадает с окончанием препубертатного периода.

По мере прогрессирования искривления все более нагружаются суставные отростки на вогнутой стороне искривления. Они расширяются, а между сближенными дужкой и поперечным отростком формируются, также как и между шейкой ребер, проксимальнее их углов, новые суставные поверхности. В результате здесь создается очень прочная, стойкая деформация, устранение которой как закрытым путем, так и обычным рассечением мягких тканей на вогнутой стороне весьма затруднительно и недостаточно эффективно.

При сопоставлении заднего и переднего отделов позвоночника на участке искривления можно отметить, что тело позвонка скручено по отношению к дужке, что, в частности, заметно и на переходном позвонке.

Тело и дужка на выпуклой сторопе выше, чем на вогнутой, где имеется задержка роста.

При S-образном искривлении происходит как бы автоматическое включение обратной торсии нижележащего отдела вслед за появлением первичной правосторонней дуги грудного искривления.

При С-образном сколиозе торсия позвонков и в дуге искривления, и в нижележащем отделе происходит в одну и ту же сторону.

Скручивание межпозвонковых дисков выявляется на рентгенограмме в виде ступенеобразного положения тела позвонков. В результате торсии наступает отклонение тела позвонка в выпуклую сторону за счет скручивания между ним и корнем дужки на вогнутой стороне. Отклонение желатинозного ядра вправо создает на этой стороне одностороннее расширение межпозвонковых промежутков и увеличивает дугу искривления.

Наиболее наклонным позвонком оказывается переходный между двумя дугами при S-образном сколиозе. При С-образном сколиозе наиболее отклонен позвонок, лежащий на концах дуги искривления.

Искривление при паралитическом сколиозе резко усиливается при положении стоя.

Суммируя данные многих авторов, можно сказать, что при имеющемся уже боковом искривлении сгибание позвоночника вызывает ротацию-торсию в выпуклую сторону, а разгибание — торсию в вогнутую сторону. Отсюда в грудном отделе торсия образуется по ходу часовой стрелки, а в поясничном отделе в обратном направлении. Однако если учесть наличие кифоза, то ротация в грудном отделе будет происходить при сгибании в вогнутую сторону против хода часовой стрелки.

Таков механизм ротации при сколиозе грудного отдела позвоночника.

Взаимозависимость деформации и торсия ярко демонстрируется на следующем примере. При одномоментной коррекции, если последняя производится на спине в положении разгибания, может наступить увеличение торсии позвонков вследствие ротации всего сегмента в выпуклую сторону.

My-Ortoped.RU

Патогенез сколиоза

Вы также можете посмотреть следующие статьи: